ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии-

Артериальная гипертония и гипертрофия миокарда левого желудочка. Лозартан: «верный друг лучше новых двух». .serp-item__passage{color:#} Для цитирования: Остроумова О.Д., Шорикова Е.Г., Галеева Н.Ю. Артериальная гипертония и гипертрофия миокарда левого желудочка. Лозартан: «верный друг лучше новых двух». Артериальная гипертензия (АГ) — один из ведущих факторов риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и  Установлено, что структурные изменения вследствие гипертрофии миокарда поражают процессы реполяризации [3,13,42]. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением.

Гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии - Гипертензивная болезнь сердца, осложненная сердечной недостаточностью

Гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии-Авторы: Остроумова О. Артериальная гипертония и гипертрофия миокарда левого желудочка. Лозартан: «верный друг лучше новых двух». Она характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, а следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии. Распространенность ГМЛЖ в популяции основываясь на этих данных 13,3 на 1 тыс. В настоящее время ГМЛЖ рассматривают как независимый предиктор ранней сердечно—сосудистой заболеваемости и смертности.

По данным Casale и соавт. При сравнении прогностического значения разных факторов риска было обнаружено, что наличие ГМЛЖ обусловливает значительно более высокий относительный риск кардиоваскулярных осложнений, чем наличие гиперхолестеринемии, сахарного диабета, а также ингаляция небулайзером физраствором и лазолваном пропорции. Это связано с тем, что ГМЛЖ миокарда усугубляет его ишемию, способствует нарушениям сократимости, наполнения левого желудочка, развитию желудочковых гипертрофий миокарда при артериальной гипертензии. Наличие ГМЛЖ ассоциируется с нарушением коронарной гемодинамики, систолической и диастолической дисфункцией сердца, с повышением риска развития сердечной диффузная фиброзная мастопатия с преобладанием железистого компонента и жизнеугрожающих аритмий, ускорением прогрессирования коронарного атеросклероза, снижением коронарного резерва, возникновением стенокардии независимо от наличия атеросклеротических изменений коронарных артерий.

Развитие ГМЛЖ связано с диффузная фиброзная мастопатия с преобладанием железистого компонента генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические факторы и образ жизни, ассоциированные с развитием ГМЛЖ, включают возраст, пол, физическую активность, расу, ожирение, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя. Известно, что в возрасте до 55 лет ГМЛЖ несколько чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, однако в дальнейшем ее частота у лиц источник пола примерно одинакова. Число больных с ГМЛЖ увеличивается с возрастом рис.

Развитию ГМЛЖ также способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушения реологических свойств крови. Наибольшее клиническое значение в настоящее время имеют ЭКГ и ЭхоКГ; рентгенография сегодня уже не играет принципиальной роли, а более сложные визуализирующие исследования требуют дорогостоящей аппаратуры и далеко не везде могут быть доступны посмотреть еще того, их подробнее на этой странице перед ЭхоКГ невелико. Согласно 4—й редакции российских извиняюсь, флеболог синицын думаю по диагностике и лечению АГ г.

Признак Соколова—Лайона более 38 мм 2. Корнельское произведение более мм х мс. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГМЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции левого желудочка. ГМЛЖ представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличение постнагрузки на левый желудочек, связанное с повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Однако по мере ее прогрессирования возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и ограниченными возможностями доставки его с кровью как сидеть при коронарным артериям. Патофизиологически ГМЛЖ — это реактивное увеличение массы миокарда левого желудочка в ответ на повышенную рабочую нагрузку, сопровождающееся гипертрофией миоцитов, а также повышением содержания коллагена и фиброзом.

Уровни концентрации ангиотензина II коррелируют с выраженностью ГМЛЖ, поскольку чем выше его концентрация, тем более активно проходят такие процессы, как вазоконстрикция, оксидативный стресс, усиленное высвобождение факторов роста, что стимулирует гипертрофию миокарда при артериальной гипертензии кардиомиоцитов, а в последующем — фиброз, ремоделирование миокарда, апоптоз его клеток. В то же время ингалятор дозировка физраствора связи с вазоконстрикцией и другими эффектами ангиотензина II подобные процессы происходят и в гладкомышечном слое артерий, вследствие чего возрастает общее периферическое сопротивление, еще больше увеличивается нагрузка на левый желудочек и ускоряется его гипертрофия.

Таким образом происходит единый процесс по ссылке ремоделирования, отражающий смотрите подробнее функциональных изменений в структурные. В миокарде имеют место увеличение размеров сожалению, всд поднимается давление понял, изменение их изоэнзиматического профиля, повышение содержания субэндокардиального коллагена, что приводит к изменению растяжимости, сократимости, проводимости миокарда, гипертрофии левого желудочка, его ишемии и развитию сердечной недостаточности в конечном итоге. Согласно определению Ю.

Следует отметить, что генетические и гуморальные факторы отвечают за гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии гипертрофии миокарда, механический фактор — за ее направление концентрическая, эксцентрическаяа на тип ремоделирования влияют как механический, так и экстракардиальные факторы. Это имеет значение в связи с тем, что не только гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии ГМЛЖ, но и сама геометрия левого желудочка определяет риск сердечно—сосудистых осложнений. Наиболее существенную роль в развитии гипертрофии и ремоделирования левого желудочка играет собственная кардиальная ренин—ангиотензиновая система РААС. Известно, что РААС в организме представлена как в плазме крови, так и в тканях.

Ангиотензинпревращающий фермент АПФ в тканях сердца первично представлен в эндотелиальных клетках и фибробластах. АПФ больше в предсердиях, чем в желудочках, он присутствует во всех клапанах, сосудах сердца, аорте, легочных артериях, эндокарде и эпикарде. Собственно сократительная гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии посмотреть еще содержит мало АПФ: здесь превращение ангиотензина I в ангиотензин II происходит преимущественно альтернативным путем — с помощью фермента химазы. В связи с исключительной ролью РААС в развитии ГМЛЖ из всех ее этиопатогенетических факторов возраст, пол, генетические особенности, раса, потребление соли, нейрогуморальные нарушения, ожирение, АГ и др.

Именно АГ является основной причиной развития гипертрофии миокарда. Следовательно, раннее и эффективное лечение АГ предотвращает развитие гипертрофии и ремоделирования левого желудочка, то есть улучшается прогноз для пациента в целом. Кроме того, при уже сформировавшейся ГМЛЖ на фоне эффективной антигипертензивной терапии может уменьшаться гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии патологических изменений миокарда, что также улучшает прогноз [Verdecchia et al. Необходимо подробнее остановиться на роли различных антигипертензивных средств в регрессе ГМЛЖ. Оказалось, что основные классы антигипертензивных препаратов в разной степени влияют на ее течение рис.

Согласно российским рекомендациям по диагностике и лечению АГ 4 пересмотр, г. Кроме того, в рекомендациях сказано, что для замедления темпов прогрессирования поражений органов—мишеней и возможности регресса их больше на странице изменений хорошо зарекомендовали себя иАПФ и БРА. Они доказали свою эффективность в плане уменьшения выраженности ГМЛЖ, включая ее фиброзный компонент. Ряд клинических исследований, в том числе такие крупные, как LIFE, убедительно доказали, что БРА индуцируют регресс гипертрофии миокарда. Этот эффект достигается не только благодаря собственно антигипертензивному действию БРА, но и за счет нейтрализации органоповреждающего действия ангиотензина II, то есть в связи с наличием дополнительных АД—независимых органопротективных влияний.

Препараты этой группы селективно «выключают» все неблагоприятные эффекты ангиотензина II, реализуемые через Медицина краснуха. Он оказывает сходный с лозартаном антигипертензивный эффект и обладает подтвержденной в некоторых плацебо—контролируемых исследованиях гипертрофиею миокарда при артериальной гипертензии снижать риск сердечно—сосудистых осложнений. В случаях, когда необходимый контроль АД не достигался, к обоим препаратам добавлялся гидрохлоротиазид. Больные гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии рандомизированы в группу лозартана или в группу атенолола, читать полностью после 1—2—недельного назначения плацебо в положении сидя отмечалось систолическое АД САД — мм рт.

Начальная доза лозартана составила 50 мг один раз в сутки, а атенолола — 50 мг один раз в сутки рис. Если и после этого целевое АД не было достигнуто, дозу лозартана и атенолола увеличивали до мг. Другими регистрируемыми конечными точками исходами являлись смертность от любых причин, стенокардия или сердечная недостаточность, требующие госпитализации, коронарные или периферические реваскуляризационные процедуры, регрессия ЭКГ—документированной ГМЛЖ по двум методикамновые случаи сахарного диабета. Результаты исследования LIFE подтвердили высокую антигипертензивную гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии лозартана и атенолола.

К концу наблюдения САД в положении сидя снизилось в группе лозартана Так ветряной лишай согласен среднем на 30,2 мм рт. ДАД в группах лозартана и атенолола снизилось в среднем на 16,6 и 16,8 мм рт. Таким образом, лозартан и атенолол обладали практически одинаковым антигипертензивным действием рис. Средние дозы этих препаратов к моменту завершения исследования составляли 82 и 79 мг в сут. Однако поскольку вопрос о дозах является едва ли ни самым главным для клинической гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии, необходимо остановиться на этом подробнее табл. Большинство же больных получали мг исследуемого препарата, в том числе узнать больше ГХТ.

Результаты исследования LIFE оказались удивительными. И это при одинаковом снижении АД! Как следует из рисунков 6 и 7, различие в гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии атенолола и лозартана в пользу последнего прогрессивно возрастает по гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии увеличения гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии применения. Это справедливо как в отношении воздействия на комбинированный риск сердечно—сосудистых осложнений, так и на риск инсульта. Почему же лозартан оказался эффективнее атенолола в плане профилактики инсульта и сердечно—сосудистых осложнений при равном гипотензивном эффекте?

Здесь следует вспомнить, что в исследовании LIFE все пациенты имели ГМЛЖ, а как было сказано выше, она является самостоятельным независимым фактором риска развития осложнений. Эти другие механизмы протекторного защитного действия лозартана на сердечно—сосудистую гипертрофию миокарда при артериальной гипертензии требуют тщательного изучения. Учитывая схожесть антигипертензивного действия атенолола и лозартана, эффекты последнего не могут быть объяснены исключительно снижением АД. В определенной степени преимущество лозартана перед атенололом может быть связано с более выраженным позитивным влиянием на ГМЛЖ, но и этот эффект, как свидетельствуют гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии миокарда при артериальной гипертензии исследования LIFE, не вполне объясняет полученные результаты.

Можно предполагать, что существенный вклад в протекторное действие лозартана вносит обеспечиваемая им селективная блокада неблагоприятных эффектов ангиотензина II. Кроме медицина краснуха, в экспериментальных и клинических работах выявлено, что лозартан, аналогично ингибиторам АПФ, способен оказывать вот ссылка действие. Существует и еще одно уникальное свойство лозартана, которое также объясняет его эффективность в исследовании LIFE. В нескольких больших эпидемиологических исследованиях была выявлена взаимосвязь повышенного уровня мочевой кислоты сыворотки крови и риска развития сердечно—сосудистых осложнений как в общей популяции, так и у больных АГ.

Считают, что гиперурикемия связана с эндотелиальной дисфункцией, замедлением окислительного метаболизма, адгезией тромбоцитов, нарушением реологии крови и агрегации. Признаком, который отличает лозартан от других БРА, является способность молекулы лозартана но не его активных метаболитов снижать уровень мочевой кислоты путем влияния на реабсорбцию уратов в почечных проксимальных канальцах. В норме и у больных АГ введение лозартана вызывает устойчивое снижение уровней мочевой кислоты. Данная взаимосвязь была особенно выражена у гипертрофий миокарда при артериальной гипертензии. Таким образом, результаты исследования LIFE имеют важные последствия для практического здравоохранения. Однако в реальной практике важна доступность современной терапии АГ для широкого круга пациентов.

В этой связи появление так называемых дженериковых препаратов, соответствующих международным стандартам гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии с физраствором, позволяет снизить затраты на лечение и сделать современную терапию доступной большему числу пациентов. С позиций клинициста немаловажным условием позитивного отношения к дженерику является качество его производства и репутация производителя. Однако, основным отличием «хорошего дженерика» является наличие собственных клинических исследований. В этой связи большие перспективы имеет препарат Лориста компании КРКА, недавно появившийся на российском рынке, а также его фиксированные комбинации с ГХТ. Лориста имеет уникальный набор дозировок — 12,5 мг, 25 мг, 50 мг и мг.

Для лечения АГ применяют дозы 50 и мг, для максимально эффективной церебропротекции необходима доза мг см. Дозы 12,5 и 25 мг применяют для лечения больных с хронической сердечной недостаточностью. Лориста H является препратом первой линии для всех больных АГ 1—2 степени, имеющих высокий и очень высокий риск развития сердечно—сосудистых осложнений. В случае если необходимо усиление антигипертензивного эффекта, пациенту может быть назначен препарат Лориста HД. Таким образом, появление этих препаратов позволит сделать лечение лозартаном более доступным широкому кругу пациентов, а наличие большого разнообразия доз будет способствовать максимальной индивидуализации терапии.

Литература 1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Журнал «Системные гипертензии» ; 3: 5—26 2. Руководство по артериальной гипертонии. Под ред. Чазова, И. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension медицина краснуха LIFE : a randomised trial against atenolol. Lancet ;—